Hipertrofi Kardiomiosit
Hipertrofi kardiomiosit (peningkatan ukuran sel otot jantung) merupakan respons adaptif awal terhadap peningkatan beban kerja akibat hipertensi kronis. Peningkatan tekanan afterload memaksa jantung bekerja lebih keras untuk mempertahankan curah jantung, sehingga kardiomiosit beradaptasi dengan menambah sarkomer, terutama secara paralel.
Secara histologis, fase ini ditandai oleh pembesaran ukuran kardiomiosit serta pembesaran inti sel yang dapat tampak lebih besar dan pleomorfik. Perubahan ini mencerminkan adaptasi seluler untuk meningkatkan kapasitas kontraktil miokardium. Pada tahap ini, perubahan masih bersifat kompensatorik dan bertujuan mempertahankan fungsi jantung.
Adaptasi seluler ini menjadi dasar terjadinya perubahan struktural pada tingkat organ.
Hipertrofi Konsentris – Early LVH
Sebagai akumulasi dari hipertrofi kardiomiosit yang berlangsung secara difus, miokardium ventrikel kiri mengalami hipertrofi konsentris (early concentric left ventricular hypertrophy). Penebalan dinding ventrikel ini merupakan respons awal terhadap tekanan darah yang terus meningkat dan berfungsi untuk mempertahankan kemampuan pompa jantung.
Namun, peningkatan massa miokard dan perubahan sifat elastis jaringan menyebabkan peningkatan kekakuan otot jantung (diastolic stiffness). Akibatnya, relaksasi ventrikel selama fase diastol menjadi terganggu dan pengisian darah berkurang. Pada tahap lanjut, kondisi ini dapat berkontribusi terhadap penurunan fraksi ejeksi serta meningkatkan risiko gagal jantung sistolik maupun diastolik, aritmia, dan komplikasi kardiovaskular lainnya.
Perubahan struktural dan fungsional ini selanjutnya memicu proses remodeling jaringan pada tingkat mikroskopis.
Remodelling Matriks Ekstraseluler – Fibrosis Interstisial
Seiring waktu, stres mekanik kronis dan aktivasi sinyal neurohumoral (seperti sistem renin–angiotensin–aldosteron) dapat memicu fibrosis interstisial. Proses ini ditandai oleh aktivasi fibroblas menjadi miofibroblas serta peningkatan deposisi kolagen dan matriks ekstraseluler di antara kardiomiosit.
Fibrosis interstisial memperburuk kekakuan miokardium, menghambat relaksasi ventrikel, dan menurunkan kemampuan ventrikel untuk mengisi darah secara optimal. Pada penyakit jantung hipertensi, fibrosis berperan penting dalam perkembangan disfungsi diastolik dan mempercepat progresi menuju gagal jantung.
Sumber :
Lilly, L. S. (2021). Pathophysiology of heart disease: An introduction to cardiovascular medicine, 7e.
Junqueira, L. C., & Carneiro, J. (2023). Basic histology: Text and atlas (17th ed.). McGraw-Hill Education.
Perbadingan Model Perubahan Kardiomiosit
Hipertrofi Kardiomiosit
Perubahan pada tingkat sel ini merupakan tahap awal proses remodeling miokard. Stres mekanik yang berulang juga mulai memicu perubahan pada matriks ekstraseluler sebagai bagian dari respons adaptif jaringan terhadap peningkatan beban.
Remodelling Matriks Ekstraseluler
Akumulasi kolagen di ruang interstisial menyebabkan fibrosis interstisial, yang meningkatkan kekakuan miokardium dan mengganggu proses relaksasi jantung, terutama pada fase diastol.